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Dr Pablo Codesido

~ Traumatología, cirugía ortopédica y lesiones deportivas. A Coruña.

Dr Pablo Codesido

Archivos de autor: Dr. Pablo Codesido

TENDINITIS AQUILEA. TENDON DE AQUILES DOLOROSO.

11 martes Sep 2012

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tendinitis, tendinosis, tendon Aquiles, traumatólogo

Tendinitis, tendinosis, paratendinitis, paratendinosis, aquilodinia, microruptura, tendón degenerado, ruptura del tendón, tendonitis, peritendinitis, bursitis aquilea…y aún me quedan algunos. Todos ellos términos para describir trastornos del tendón de Aquiles. Y es el paciente el que llega desorientado a la consulta porque no sabe realmente si tiene una inflamación del tendón , un “desgaste” o una “degeneración”. Lo que sí sabe es que lleva mucho tiempo con el dolor en el tendón de Aquiles y que pese a diversos tratamientos no desaparece. Vamos a aclararnos un poco.

Quién le iba a decir a Homero tras escribir la Ilíada que su héroe Aquiles iba a ser recordado tantas veces en la consulta del médico. Pues así es.  De todas formas yo me pregunto si realmente fue el tendón o el talón lo que mató a Aquiles en la batalla. Imaginaros a su madre, Thetis, agarrándolo cuando era un bebé por el área donde el tendón se une al calcáneo para sumergirlo en las aguas del río Styx  y  hacer a su hijo invulnerable. ¿Por dónde agarraríais vosotros al bebé?, ¿por el talón o por el tendón? Efectivamente, tras esta pregunta tan literaria se esconde una interrogante anatómica que nos va a ayudar a entender lo que sucede en estas patologías.

Creo que todos sabemos localizar el tendón de Aquiles. Os diré que es la prolongación tendinosa  del tríceps  sural, que como su nombre indica está formado por tres músculos: los dos gemelos y el sóleo.  El tendón de Aquiles se inserta en su parte distal en el calcáneo, que es parte del talón en los humanos., ya que la definición más simple de talón es “parte posterior del pié humano”.  Personalmente dudo mucho que Thetis agarrase a Aquiles por el tendón, pero posiblemente sí por el talón, en el que se encuentra incluído la inserción del tendón. La historia nos ha dejado el término anatómico “tendón de Aquiles”, pero también el término “talón de Aquiles” para definir algo vulnerable.

Dejemos la Ilíada y centrémonos en la anatomía propiamente dicha.  El tendón de Aquiles está rodeado por una fina capa de tejido conjuntivo o vaina que lo rodea y lo nutre con vasos sanguíneos y nervios y además favorece el deslizamiento del tendón en su movimiento principal que es la flexión plantar. Esa estructura es el paratenon, a su vez existen otras estructuras asociadas derivadas de ésta que son el endo-, epi- y peritenon. Pero no vamos a complicarnos. Pensemos que esa fina capa de tejido conjuntivo es quien sostiene a las potentes fibras de colágeno que forman el tendón dando la nutrición y el apoyo necesario. Esto es muy importante ya que aproximadamente el 80% de las lesiones del tendón se producen en la zona menos vascularizada, que se encuentra entre 2-5 cms  de su inserción en el calcáneo.

También tenemos unas pequeñas bolsas serosas llenas de líquido viscoso que hacen las veces de almohadillas para que el tendón se deslice mejor, su inflamación la denominamos como “bursitis aquílea”, y hay dos muy importantes para el tendón de Aquiles justo por delante y detrás de su inserción en el calcáneo. Y no os olvidéis de que el tendón se une al calcáneo con unas fibras muy potentes que se aferran al hueso y que también se pueden lesionar, en cuyo caso hablamos de una “entensitis aquílea”

Y ahora hablemos de fisiología del tendón de Aquiles para aclarar alguno de los términos de los que antes hablábamos. Es capaz de soportar hasta 8 veces el peso del cuerpo en acciones como correr y hasta 10 veces en acciones explosivas como el sprint o el salto.  Corriendo soporta fuerzas de unos 1500-3000 Newtons. Imaginaos a un corredor de maratones, ¡qué féliz debe ser su Aquiles! La clave a la que quiero llegar, es que comprendamos la sobrecarga que podemos llegar a trasmitir a nuestro tendón.

Las lesiones del Aquiles pueden ser agudas (repentinas ) como la ruptura completa por sobrecarga repentina. Pero también, y mucho más frecuentemente, lo que se producen son múltiples pequeñas microrroturas de las fibras de colágeno a las cuales no damos tiempo a reparar, porque seguimos activos y la molestia no es suficientemente incapacitante. O que se reparan formando cicatrices que se “pegan” al paratendón y  que forman calcificaciones y nódulos  en su seno. Estamos entonces,  hablando de degeneración tendinosa con falta de vascularización del tendón. Muchos pacientes nos cuentan que el dolor mejora cuando llevan un tiempo corriendo o andando. Esto generalmente se debe a un aumento de vascularización (de llegada de sangre) a la zona y por tanto,  a un aumento de temperatura que distiende las estructuras y las alivia. Mucha gente lo denomina como “una vez que caliento mejoro algo….”. Pero esto no siempre es así, y cuando se ignora el dolor se forman cicatrices duras que impiden la elasticidad del tendón y al final provocan molestias continuas.

  Y ahora sí que podemos  empezar a aclarar términos. Cuando hablamos de “tendinitis” hablamos de inflamación del tendón, y si somos muy exquisitos podemos hablar de “paratendinitis”  si hablamos solo de inflación del paratendón. No son fáciles de distinguir pues están muy asociadas. Pero esta inflamación puede ser aguda (repentina), por ejemplo tras una gran caminata donde nos sobrepasemos. Pero si nos sobrepasamos más veces de las debidas el tendón posiblemente comience a quejarse progresivamente, porque, como os dije, no le damos tiempo a reparase y readaptarse, estamos cronificando la inflamación por lo que hablamos de  “tendinitis crónica” o “tendinosis” y, de nuevo refiriéndonos al paratendón “paratendinosis”. Si la enfermedad progresa podemos incluso observar “nódulos” de tejido fibroso y duro al palpar el tendón,  las células inflamadas ya no aparecen porque estamos hablando de un tendón degenerado y rígido, muchas veces calcificado con dificultad para moverse dentro de su vaina. Recordad lo que decíamos antes, también la inserción del tendón y las bolsas serosas pueden lesionarse. Hablamos entonces de “entensitis” o tendinopatía de inserción, y “bursitis” o inflamación de las bolsas serosas. Muchas de estas patologías entran ya dentro del grupo de las talalgias. Por ejemplo, en la enfermedad de Handlung tenemos dolor en la inserción del tendón por prominencia del ángulo pósterosuperior del calcáneo.

Es importante decir que las lesiones del Aquiles no son siempre traumáticas, sino que ciertas enfermedades metabólicas y medicaciones pueden favorecer su lesión.

Pero como siempre vamos a centrarnos en la persona activa y en el deportista. Muchos de vosotros sois deportistas en diferentes grados, algunos solo caminan y otros hacen maratones y carreras populares. La pregunta que muchos pacientes con tendinitis Aquílea se hacen es, ¿por qué me pasa esto a mi?, y por supuesto  ¿puedo solucionarlo? Estamos hablando de factores de riesgo y métodos terapéuticos.

Respecto a los factores de riesgo, podríamos hacer un capítulo aparte. Pero he de deciros que como siempre la literatura científica no acaba de definirse totalmente en cuanto a los más importantes. Parece que existe una predisposición genética y familiar a sufrir lesiones del Aquiles.  En un artículo del 2009 en el American Journal Sports Medicine se nos sugiere que no existen diferencias en cuanto a sexo, edad, peso y estatura en atletas con una media de edad de 55 años. Sin embargo la patología degererativa o crónica por sobreuso  parece más frecuente en personas de mediana edad que en jóvenes , y el sobrepeso parece ser un factor claro de riesgo.

Los factores biomecánicos incluyen la propia debilidad de los flexores plantares (tríceps sural). Algún estudio en corredores sugiere que es más frecuente en pronadores, varo de rodillas, y personas con pie cavo-varo (arco pronunciado y talón hacia adentro). Los acortamientos musculares, del propio tríceps sural  y de isquiotibiales parecen tener también su papel. Personalmente en consulta lo primero que aconsejo es un estudio dinámico y funcional del piéy de la marcha,  ya que nos puede permitir adaptar el calzado y plantillas a las necesidades de cada persona. Casi todo el que se considere corredor de alto rendimiento debería de hacerse este estudio aún de forma preventiva , pues los riesgos de una tendinitis aquilea en estas personas llegan al 50%. El uso de zapatillas con un contrafuerte y acolchamiento adecuado también es importante.

Pronacion

Evidentemente lo dicho para el pié es importante, pero a mi modo de ver hay cosas que por muy evidentes, son las más descuidadas y favorecedoras de la patología. Por ejemplo el aspecto nutricional. Una buena hidratación es fundamental para la buena función tendinosa. La correcta nutrición y el evitar excesos como el depósito de ácido úrico y otros microcristales también lo es. Sobre esto poca atención se da en consulta.

Y por supuesto, para aquellos que realizan deporte. El entrenamiento y la calidad del mismo.  Independientemente de los factores de los que antes hablamos de tipo  genéticos, biomecánicos, nutricionales…etc, tenemos como factor fundamental la sobrecarga  cíclica del tendón.  Y ello a su vez se favorece por la falta de progresividad  y  exceso de entrenamiento, falta de técnica, terrenos inadecuados, mala equipación… Yo lo resumiría como mal entrenamiento o estar mal asesorado, sin contar con un preparador físico, fisio y por supuesto con el médico.

El diagnóstico de una tendinitis aquilea no suele ser complicado, y ciertas pruebas complementarias como la ecografía o la RNM nos pueden sacar de dudas en casos difíciles, pero no siempre son necesarias. Lo complicado es realizar una buena historia clínica y sacar a la luz los desencadenantes de la misma para así poder tratarlos o evitarlos. Esto es fundamental, porque por mucha medicación, fisioterapia o incluso cirugía que hagamos, si no actuamos en los desencadenantes y factores de riesgo principales, pues pocos buenos resultados tendremos. Aún así hay una serie de pacientes que necesitan tratamiento médico y quirúrgico.

Los antiinflamatorios son muy útiles cuando la patología es aguda. A veces pecamos de dar a todo aniinflamatorios y analgésicos, pero muchas veces son necesarios y deben ser bien prescritos. Evidentemente, como ya os dije, acompañamos esto con medidas ortopédicas y reposo. Hoy en día casi no usamos inmovilizaciones, solo en casos de cirugía o tendinitis aguda muy incapacitante. En cuanto a ortesis, como he comentado, para mí lo mejor es realizar un buen estudio podológico y de la marcha con plantillas adecuadas a cada caso particular. Mucha gente opta simplemente por taloneras de silicona, que pueden ser útiles para descargar el tendón,  sobre todo en casos leves y agudos, pero en fin, mi consejo es que en salud no escatiméis recursos y si podéis, trataros de forma personalizada ( pensad en cuanto os cuesta una revisión rutinaria del coche,  por poner un ejemplo).

Talonera

Cuando el reposo, medidas ortopédicas  y la medicación oral no funcionan debemos o pasar a otro escalón fundamental: la fisioterapia. No es mi campo explicaros esta fase,  pero  sí  os daré una reflexión personal. Las distintas disciplinas fisioterápicas  como la masoterapia, manipulación, ejercicios propioceptivos, isométricos, estiramientos, reeducación postural…etc, así como calor-crioterapia, ultrasonidos, onda corta…deben ser aplicados por profesionales titulados conocedores de la patología, ya que su buena aplicación, así como los buenos consejos, en cuanto a factores de prevención, por parte del fisioterapeuta son claves. Con el médico el paciente suele estar minutos, diagnosticamos, recomendamos  y tratamos. Con el fisioterapeuta pueden ser necesarias horas.

Para mí  el siguiente escalón puede ser combinado con la fisioterapia o ser posterior cuando las cosas no van todo lo bien que esperábamos. Se trata  de infiltraciones con factores de crecimiento derivados de las plaquetas. Leeros el post que previamente lanzamos en el mes de mayo.  La tendinopatía crónica de Aquiles es una de las indicaciones más adecuadas para usarlos. Como decíamos en ese post, no se deben usar “para todo”. Pero en tendinopatías tienen unos resultados muy aceptables, ya que favorecen la nueva vascularización de esas lesiones cicatriciales y degeneradas.

Finalmente llegamos a la cirugía. Quizá el punto más delicado  competencia del Traumatólogo-cirujano ortopédico. Si tras aproximadamente 6 meses de tratamiento no obtenemos resultados es cuando optamos por la cirugía.  Se dice que hasta un 25% de corredores con esta patología pueden llegar a necesitarla. Y así es. Y personalmente creo que tiene buenos resultados. En mi caso opto por una extirpación del tejido fibrótico  o nódulos siempre que el remanente de tendón sea por lo menos del 50%. En el mismo procedimiento se realizan cortes longitudinales sobre el tendón degenerado para , de nuevo, favorecer la vascularización y reparación del tejido afectado.

Seguro que alguno estará pensando en terapias alternativas como la acupuntura, homeopatía,…personalmente siempre opino que si nos va bien y no nos perjudica, pues adelante. Pero cierto es que no encuentro evidencias científicas destacables para poder recomendarlas con decisión.

Como casi siempre termino por deciros que ante cualquier dolor o duda no dudéis en acudir a consulta traumatológica. Esto es una guía informativa, explicativa y divulgadora. Pero el tratamiento y el manejo de la patología debe ser personalizado a cada caso en particular.

Viscosuplementación, infiltraciones de ácido hialurónico articular.

08 miércoles Ago 2012

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ácido hialurónico, infiltración, viscosuplementación

Estamos en tiempo de Juegos Olímpicos. Los atletas que compiten son los mejores y sus cuerpos se someten a trabajos que están incluso por encima del 100% de sus capacidades. El organismo trabaja de manera acelerada, y los requerimientos metabólicos, mentales así como los impactos, golpes y ciclos sobre el sistema osteomuscular son superlativos. Además se suman a infinidad de horas de entrenamiento y preparación. Es sin duda el sistema osteomuscular en el que más secuelas se produce a la larga. El “desgaste” del deportista profesional y de élite es en muchos casos precoz. Pero también debemos saber que es el sistema de ligamentos y músculos quien mejor protege a la articulación, por eso muchas personas sin un ejercicio físico básico y adecuado también pueden sufrir un desgaste articular temprano u osteoartrosis o simplemente artrosis (en inglés osteoarthritis, no confurdilo con artritis que en español es otra entidad de carácter inflamatorio diferente de la artrosis).

La artrosis o degeneración del cartílago articular es la enfermedad crónica osteoarticular más frecuente. La pérdida y degeneración del cartílago articular se produce fundamentalmente por la edad, pero es acelerado por traumatismos repetidos sobre la articulación o lesiones que favorezcan su desgaste.

Entre los componentes del cartílago articular y el líquido sinovial o intraarticular tenemos el ácido hialurónico, que favorece el mantenimiento de la integridad articular. En los pacientes con artrosis se ha observado una disminución de la concentración de ácido hialurónico y de la viscosidad del líquido sinovial. Investigaciones recientes nos sugieren que la administración intraarticular de ácido hialurónico exógeno (viscosuplementación) podría, además de mejorar la viscosidad sinovial, disminuir la inflamación y producir otros efectos locales beneficiosos. Se ha discutido mucho sobre la validez de este tratamiento en el desarrollo de la artrosis. Yo evidentemente debo de fundamentar lo que hago, por ello recojo datos que la ciencia nos ofrece.

La Cochrane Database de los Estados Unidos es una institución que pretende disipar las dudas que a veces diferentes estudios nos muestran. En este sentido ya en 2006 afirmaba  que la viscosuplementación es un tratamiento efectivo en el tratamiento de la osteoartrosis con efectos beneficiosos sobre el dolor y la funcionalidad articular siendo el pico de mayor efectividad del preparado entre las 5 y las 13 semanas.  Más recientemente en la prestigiosa revista Osteoarthritis Cartilage en el año 2011 se reafirma  en la eficacia de la viscosuplementación, añadiendo además superioridad sobre otros analgésicos y antiinflamatorios, por lo que concluye que es una terapia adecuada en ciertas condiciones clínicas o acompañada de otras medicaciones. He de deciros que no a toda persona que es diagnosticada de artrosis se le debe de inyectar ácido hialurónico. Para resumir he de deciros que es aquí donde la indicación y la pericia médica juegan un papel esencial. Personalmente uso esta terapia en pacientes jóvenes y de mediana edad con problemas de cartílago articular precoces o por sobreuso, y en muchos casos en gente en la franja de los 50-60 años con una artrosis de grado medio y que posiblemente necesite una prótesis en un futuro, con lo que generalmente retrasaremos su implantación. La mayoría de estudios se refieren a la rodilla, articulación estrella en el uso de la viscosuplementación, aunque cada vez axisten más estudios referidos a otras articulaciones.

Ojo, no hay panaceas, y el tratamiento no siempre es todo lo eficaz que uno quisiera, pero en medicina nos movemos con bioestadística, y en este caso la estadística es favorable al tratamiento bien indicado como muestran los trabajos comentados. Un trabajo reciente en la reviste Arthroscopy en 2011 sugiere mayor efectividad de plasma rico en factores de crecimiento (leeros nuestro anterior post) que las inyecciones intrarticulares de ácido hialurónico (viscosuplementación) sobre todo en gente joven y activa. De nuevo debemos valorar beneficios-inconvenientes, ya que la terapia con factores de crecimiento es generalmente más cara.

Hay diferentes derivados del ácido hialurónico comercializados en España para uso terapéutico en humanos. Y en verdad esto es como todo en la vida: ¿qué coche es mejor?, ¿qué teléfono te comprarías?…La industria ha sacado varios preparados comercializados sobre los que existen una serie de estudios que marcan su eficacia, características…etc, y por lo tanto también precio. Al principio los tratamientos consistían en 3 o más inyecciones  separadas por una semana o más de diferencia. Hoy en día hay preparados con una durabilidad estimada mayor de 6 meses con una sola inyección.

En mi caso utilizo un derivado del ácido hialurónico que es el Hylan G-F 20, en una sola inyección, que puede repetirse generalmente a partir del año de ponerla. ¿Por qué ésta? Pues porque es uno de los preparados con mayor representación científica independiente y con mejores resultados. Por ejemplo, me remito a un estudio de investigación básica de Julio de este mismo año publicado de nuevo en la revista Osteoarthritis Cartilage, donde se afirma que es capaz de mejorar la integridad del cartílago en conejos  y disminuir la formación de osteofitos (esos picos óseos que se ven en las radiografías y que traducen el desgaste articular). Evidentemente esto en animales, ya que es investigación básica, pero es que ya en 2011 tenemos un estudio de la revista BMC Musculoskelet Disorders donde se compara mediante resonancia magnética la preservación del cartílago articular en un grupo de pacientes con artrosis que se inyectaron Hylan G-F 20 y otro que no lo hizo, siendo los resultados favorables a aquellos que se trataron. Y podría marearos con más datos, posiblemente no sólo a favor de este producto, sino de otros, e incluso algunos en contra.

La conclusión final es que la viscosuplementación es una terapia útil. Como siempre vuestro médico debe informaros sobre cuales son los pros y contras de su uso, y de si sois un paciente indicado para ello. Como otras terapias y en convinación con ellas, en la viscosuplementación tenemos un arma terapéutica con el objetivo de mejorar la calidad de vida de los pacientes con problemas articulares.

Eso del… “túnel carpiano”

26 martes Jun 2012

Posted by Dr. Pablo Codesido in Uncategorized

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nervio mediano, parestesias, traumatólogo, tunel carpiano

-Doctor, “me han dicho que tengo eso del túnel carpiano”

-Cuéntame lo que te pasa.

-Pues que se me duerme la mano y se me caen las cosas.

Analicemos el asunto. Primero veamos que es el túnel carpiano, porque así podremos entender el “síndrome del túnel del carpo (carpiano)” (STC). Como siempre vamos a ser lo más informativos posibles intentando huir de tecnicismos.

El túnel carpiano es un espacio, que se forma fundamentalmente entre los huesos de la muñeca y el ligamento transverso (o anular) del carpo. En ese túnel discurren los tendones flexores de los dedos y el nervio mediano.  Éste nervio es uno de los responsables de que tengamos sensibilidad en la mano y además inerva, y por lo tanto nos permite contraer ciertos músculos de la mano. Una imagen vale más que mil palabras, ahí va ésta:

Es ahora comprensible, que cualquier motivo que disminuya el espacio del túnel, provocará compresión del nervio, mucho más sensible que sus acompañantes, los tendones. Así que la definición de STC sería la siguiente: compresión del nervio mediano debajo del ligamento transverso del carpo. Sencillo. Por ejemplo, si tenemos una tendinitis que inflame los tendones flexores, disminuirá el espacio y nuestro nervio se quejará, o una fractura de la muñeca que provoque una compresión del túnel. Sin embargo la cosa no es tan sencilla. Veamos a qué me refiero.

Se cree que entre un 1- 10% de la población en general puede tener STC. Generalmente se presenta entre los 40-60 años. El problema es que en un 95% de los casos no sabemos su origen, es decir, qué es lo que lo causa con certeza. Por eso os decía que no es tan fácil la cosa. Causas como fracturas, tendinitis conocidas, tumores…son muy poco habituales. Hay enfermedades metabólicas y alteraciones del metabolismo que lo hacen más frecuente como la diabetes y el hipotiroidismo. Las hormonas y las alteraciones del balance hídrico juegan un papel importante, así también es más frecuente en el embarazo y en pacientes que necesiten hemodiálisis. No debemos olvidarnos neuropatías, las propias enfermedades que afectan directamente al nervio o enfermedades congénitas, que también son muy poco frecuentes.

Ahora viene la parte más polémica: la posición y el uso repetido de la muñeca y dedos. Sabemos que la flexión mantenida de la muñeca disminuye el espacio del túnel, por eso de noche el STC duele más, ya que la muñeca tiende a la flexión cuando dormimos. Si a la flexión de la muñeca le añadimos extensión de los flexores de los dedos todavía aumentaremos más la compresión. Y ahora poneros a pensar en profesiones en las que esto se produzca. La lista puede ser inmensa: costurerería, hostelería, ensambladores de piezas, deportistas, envaladores… etc. Quizá la dificultad más grande está en saber si la gente que realiza mecanografía constante (uso prolongado de ordenador) está o no en mayor riesgo de sufrir STC. Los estudios no son concluyentes. Pero está claro que en muchos ámbitos se considera una enfermedad profesional.

Los síntomas más frecuentes son el dolor y las parestesias (sensación de hormigueo, adormecimiento, acorchamiento) en los 3 primeros dedos de la mano y el borde radial del 4º dedo. Son, sobre todo, nocturnas. El dolor puede irradiar al codo y en casos avanzados puede haber atrofia de la musculatura tenar con pérdida de fuerza.

El diagnóstico es clínico. Por ello se debe visitar al traumatólogo y explicarle los síntomas. Tras una breve exploración la orientación diagnóstica se lleva a cabo, y sólo en casos dudosos se puede realizar una electromiografía y valoración de la velocidad de conducción del nervio para ver si es a nivel del túnel carpiano donde se produce su compresión, ya que puede comprimirse en otros lugares mucho menos frecuentes. En este punto hemos de decir que el diagnóstico diferencial se debe de hacer con otras compresiones de otros nervios a nivel del miembro superior y neuropatías. Pero sin duda alguna con lo que más se confunde este síndrome es con la radiculopatía cervical, por cérvicoartrosis o por discopatía (leeros el anterior post de dolor cervical).

Y como lo tratamos, ¿es necesario operarse siempre?. Pues no, en estadíos iniciales cuando la clínica es leve se pueden utizar férulas especiales en extensión nocturnas acompañadas de antiinflamatorios. Evidentemente la modificación de hábitos perjudiciales es lo más importante, pero dile esto a alguien que lleva trabajando 20 años en su profesión. Es muy importante controlar aquellas enfermedades que aumenta la predisposición al STC como en la diabetes. Se pueden usar complementos vitamínicos pero con poca eficacia. En algunos casos se puede intentar una infiltración con corticoides que alivia el proceso inflamatorio de forma transitoria, personalmente no suelo usarlos, sólo en aquellas personas que necesitan demorar la cirugía.

El tratamiento quirúrgico es muy efectivo. Se trata de realizar una sección del ligamento transverso o anular del carpo para descomprimir el túnel. Hay diversas técnicas para realizarlo, pero la más usada  es una sección longitudinal palmar en la muñeca. Es una cirugía generalmente ambulatoria sin necesidad de ingreso hospitalario.

Las parestesias es el síntoma que antes mejora. La fuerza es el que más tarda en recuperarse. Las principales complicaciones de la cirugía son que pese a todo persistan los síntomas y también la presencia de una cicatriz dolorosa, que al año de la cirugía es de menos del 10% de los casos.

Ahora podemos retomar la conversación del principio y entenderla un poquito mejor:

-Doctor, “me han dicho que tengo eso del túnel carpiano”

-Cuéntame lo que te pasa.

-Pues que se me duerme la mano y se me caen las cosas.

-Creo que podemos ayudarle.

Acudid al traumatólogo para aclarar cualquier duda que os surja.  El STC tiene solución.

Conferencia internacional en Polonia

19 martes Jun 2012

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Este fin de semana la Sociedad de Ortopedia y Traumatologia de Polonia nos ha invitado a su «International Scientific Conference» (Biology and biomechanics of complications of bone fixation with intramedullary locking stabilization and blocking plates). En concreto nos han pedido que hablemos sobre fracturas de cadera y más concretamente sobre problemas en fracturas subtrocantereas. Ha sido un placer compartir conocimientos con compañeros de otros lugares el mundo en un país actualmente impregnado de ¡¡¡futbol!!!, la Eurocopa claro.

EFORT de Berlín

26 sábado May 2012

Posted by Dr. Pablo Codesido in Uncategorized

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Esta semana hemos estado en el 13º Congreso de la EFORT (European Federation of National Associations of Orthopaedics and Traumatology) en Berlín. Nos hemos reunido traumatólogos de Europa y de todo el mundo para discutir avances y resaltar la importancia de una comunicación científica global en nuestra especialidad. Alemania sigue siendo uno de los puntales científicos internacionales y Berlín un marco fabuloso para desarrollar nuevas ideas.

PLASMA RICO EN FACTORES DE CRECIMIETO DERIVADOS DE LAS PLAQUETAS.

05 sábado May 2012

Posted by Dr. Pablo Codesido in Uncategorized

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factores crecimiento, plaquetas, tendón, traumatología

A cualquier paciente que le nombres en consulta el título de este post, se queda un tanto perplejo. ¡Cuantas palabras por explicar! Las innovaciones en medicina están sujetas a muchas distorsiones a la hora de llevarlas a la práctica. Las pretensiones de curar definitivamente “algo” son magnificadas por la prensa, la industria, la gente de la calle…Pero realmente, los descubrimientos que pueden llevarse a la práctica diaria son en sí un avance excepcional, y para que las confusiones no deriven en errores, entonces se debe conocer de qué estamos hablando. Es lo que pasa con los el plasma rico  en factores de crecimiento derivados de las plaquetas (PRFP) en inglés «platelet rich plasma» (PRP). 

El otro día leí en la prensa que a un torneo de tenis dela ATP, Nadal y Verdasco llegaban con molestias en sus rodillas que estaban siendo tratadas con “factores de crecimiento”. Evidentemente la repercusión mediática de esta noticia es brutal. Y surgen muchas preguntas: ¿son células madre?, ¿valen para curar todo?, ¿son caros?.

Comencemos con lo que nos concierne. El PRFP no es más (ni menos) que una muestra de la propia sangre del paciente que se trata, con una concentración más elevada de lo normal en el número de plaquetas. Para ello se centrifuga la sangre obtenida como en una simple analítica, y se utilizan una serie de productos para facilitar el proceso. En pocas palabras, separamos las células de la sangre. Esto se puede hacer en la misma consulta en un breve período de tiempo y con aparatos del tamaño aproximado al de una licuadora o una batidora (disculpad la comparación). La preparación puede convertirse entonces en un líquido que se puede inyectar directamente, pero también se puede tratar la muestra con productos como la  trombina o el cloruro cálcico, y obtener un gel de aplicación en cirugía, por ejemplo,  suturándolo directamente en un tendón que estamos operando. Como veis, lo que el médico hace es facilitar la llegada de productos de reparación a lugares donde no llega fácilmente, como por ejemplo en una tendinitis crónica con un tendón degenerado por la fibrosis con mal aporte sanguíneo. Generalmente con tres inyecciones suele ser suficiente aunque se puede repetir la terapia.

Evidentemente lo simple de la explicación en realidad se complica cuando hablamos de las concentraciones realmente válidas para un buen funcionamiento de la muestra. Es decir, la concentración de plaquetas, el efecto de los leucocitos que estén en presentes en la muestra, el número de inyecciones, tiempo de cetrifugación…, cuestiones en las que trabajan diariamente las industrias farmacéuticas para mejorar su producto.

Pero ya me he adelantado, porque se suponía que estábamos hablando de “factores de crecimiento”, y todavía no han aparecido a escena. Bien, los factores de crecimiento son una serie de proteínas que todos poseemos y que favorecen la reparación de los tejidos cuando se lesionan. Estos factores se encuentran en muchos lugares, especialmente en la sangre y también especialmente en el interior de las plaquetas. Recordad la clase del instituto: te lesionas, se forma un “hematoma” gracias, entre otras cosas, a las plaquetas que se agregan y que liberan “factores” que favorecen la reparación final. Estos factores promueven la vascularización, la generación de colágeno, fibroblastos…

En este momento del post ya podemos afirmar que los PRFG no son células madre. Estas células en realidad son células pluripotenciales, “convertibles” en otras diferentes. Tema complejo que quizá algún día abordaremos de forma, como siempre, sencilla.

Entremos ahora en la práctica real: ¿qué evidencia existe de que inyectándote tu propio PRFP, vas a mejorar tu problema?  Se han hecho pruebas de laboratorio en animales en muy diversas lesiones. La principal evidencia se ha encontrado en tendones lesionados. Por ejemplo, diversos estudios han encontrado procesos de regeneración en el tendón de Aquiles de ratas.  Además, no se han encontrado efectos perjudiciales graves como generación de tumores o crecimientos anómalos.

Y más interesante todavía es la evidencia clínica que tenemos hoy en día en publicaciones científicas validadas. Tenemos buenos resultados en tratamientos sin cirugía de lesiones tendinosas como las que ocurren en el tendón de Aquiles, el tendón rotuliano de la rodilla y la epicondilitis. Pero también se han encontrado buenos resultados en lesiones musculares, consolidación ósea e incluso intraarticulares. Existe evidencia positiva en el uso quirúrgico en las lesiones antes citadas e incluso en otras como lesiones del manguito rotador del hombro o lesiones del cartílago articular. En otras especialidades también se usan, de hecho su primera utilización fue en patología máxilofacial y cirugía plástica, en reparación de úlceras diabéticas y otros trastornos. Cada vez el campo es más amplio. Es importante saber que la evidencia en medicina nunca es del 100% y qué, por lo tanto, la efectividad real debe ser discutida. Pongo un ejemplo, cuando os hablo de evidencia positiva en un estudio llevado en 40 pacientes digamos que la mejora subjetiva puede ser del 80% y que múltiples factores influyen en la misma. Es decir, garantías de que todo vaya como la seda nadie las va a dar.

Será el futuro el que determine hasta qué punto podremos mejorar y acelerar la curación y regeneración de ciertos tejidos con estas técnicas.

Sin duda alguna, donde más estamos utilizando el PRFP es en el deporte o en personas con actividad física importante, ya que la respuesta curativa es mucho mejor que en ancianos o en personas con enfermedades importantes.

Bien, intento mojarme casi siempre, y hoy también lo intentaré utilizando la ironía del día a día. Esta terapia no está siempre cubierta por todos los seguros de salud, por lo que la mayoría de las veces es el propio paciente el que debe realizar un desembolso económico relativamente importante. Y entro de nuevo en el tema de la efectividad, ¿vale la pena soltar el dinero con una mejora de un 80%-90% en otros casos similares? Pues mi respuesta es sí en procesos bien indicados y bien explicados porque el dolor no tiene precio. Entonces el paciente decide. Personalmente los he usado fundamentalmente en lesiones tendinosas, como tendón de Aquiles y rotulianos porque la mejor evidencia científica se centra en este tipo de lesiones y por ello he obtenido buenos resultados. En artrosis, por ejemplo, las matizaciones deben ser múltiples. Los resultados todavía no son  definitivos y no “vale todo”. He leído en prensa cotidiana que pueden retrasar el momento de colocar una prótesis de rodilla o cadera al retrasar la artrosis, pues dicho así puede ser verdad,  pero ¿esta afirmación está completamente validada?, ¿cuántas inyecciones y cada cuanto tiempo?, ¿a qué precio?, ¿y los efectos secundarios? Claro que he tenido comentarios sobre la poca ética de algún compañero a la hora de facturar PRFP, y también que los he visto usar de forma “indiscriminada”, pero vamos, como en cualquier profesión donde se hagan mal las cosas.  Cambiando de tercio y siendo justos, ¿preferiríais un buen reloj de marca, o darle una posibilidad a ese tendón de Aquiles que os duele tanto al correr y que no da curado con otras terapias?  ¿O a cualquiera de los que os gusta el tenis y la epicondilitis os molesta hasta al escribir en el ordenador? La gente del deporte sabe de lo que hablo, por eso son los que se deciden sin ningún género de dudas a usar los PRFP (preguntadle a Nadal, Tiger Woods o a Xavi Hernández). Y seamos sinceros, si hubiese que pagarse la pastilla para el colesterol (!cuidado en el futuro¡), ¿la pagaríais, o simplemente os esforzaríais en la dieta siempre que no fuese un problema genético? porque nadie os asegura que por tomarla dejaréis de tener posibilidades de sufrir un infarto,  sino simplemente de mejorar el riesgo (hay muchos más factores en juego). Todo puede relativizarse.

El mensaje final es que soy firme partidario del uso del PRFP ya que es una terapia validada científicamente, positiva y que mejora la calidad de vida de nuestros pacientes. Por ello creo que vale la pena su uso.

Fractura de stress

30 viernes Mar 2012

Posted by Dr. Pablo Codesido in Uncategorized

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fractura stress, metatarsiano, orthopedic surgeons, sobrecarga, traumatólogo

He tenido suerte. Hacía tiempo que quería hablaros sobre un tema importante para todos aquellos que practican deporte o que tratan a deportistas. Las fracturas de stress.  De eso saben algo deportistas tan importantes Pau Gasol,  Villa, Yao Ming….Pero es que recientemente he leído un artículo que ha sido publicado este mes en el Journal de la AAOS (American Association Orthopedic  Surgeons) sobre este tema  que me ha puesto las cosas mucho más fáciles. Os intentaré transmitir muchos de los conocimientos  que aquí se exponen además de añadir otros que ya os tenía preparados, y otros basados en la experiencia personal acumulada. 

Todos los huesos de nuestro tren inferior están sometidos a cargas continuas, que pueden ser pocas cuando, por ejemplo, estamos simplemente de pié, o máximas cuando estamos corriendo o compitiendo. Esas cargas producen microrroturas inapreciables que reparamos fisiológicamente,  de nuevo sin darnos cuenta. Así que los huesos sufren  una reparación y una remodelación continuas,  por lo que se produce un equilibrio entre el daño producido y los procesos de reparación.

Arquitectura hueso

Evidentemente hay muchos factores que influyen en este equilibrio. Son factores tanto extrínsecos como intrínsecos. Los intrínsecos son aquellos inherentes a nuestro organismo, concretamente al hueso y las repercusiones sobre él. Estos os serán un poco más difíciles de entender ya que nos referimos a nuestro propio metabolismo, nuestra estructura ósea, osteoporosis, vascularización del hueso, factores hormonales, alineación anatómica, calidad muscular (recordad que un buen tono protege a huesos y articulaciones) y forma física en general.  Así , por ejemplo, las fracturas de stress también se producen en personas que no son deportistas sino que desgraciadamente presentan enfermedades que alteren al hueso.

Los factores extrínsecos os resultarán muy interesantes a los más deportistas porque generalmente son los que nos permiten prevenir estos problemas desde casa. Destaco el nivel y calidad del entrenamiento y el apoyo de entrenadores, fármacos, la nutrición y los hábitos dietéticos, y finalmente el equipo que se usa para entrenar , como el calzado deportivo o la superficie en la que se entrena. Evidentemente todo esto genera un mundo lleno de productos comerciales, rumores, mitos y demás, muchas veces alejados de la realidad científica que nos atañe.

 Centrándonos ya más en aquellas personas sin enfermedad subyacente, he de deciros que hay un factor de los que hemos hablado, muy importante. La vascularización o aporte sanguíneo del hueso,  ya que este tipo de fracturas  ocurren  en aquellos que ya por su peculiar anatomía reciben un escaso aporte vascular, vamos, que las arterias que lo nutren son escasas.  ¿Y cuáles son estos huesos de mayor riesgo? Pues fundamentalmente el escafoides tarsiano, la cola del 5º metatarsiano y la cara anterior de la diáfisis tibial. Se le suman otras zonas de gran impacto como el calcáneo, otros metatarsianos, los sesamoideos del pié, epífisis del peroné o cuello de fémur.

Apliquemos pues un número indeterminado de cargas en un hueso con escasa vascularización y tendremos una fractura, en este  caso de stress. Un resumen un tanto simple, pero válido.

Debemos saber ya  que la fractura de stress no es resultado únicamente de un proceso agudo, es decir, por una caída, golpe, traumatismo…sino que refleja el fracaso de un hueso para soportar miles de pequeños procesos agudos (microfracturas) en forma de cargas repetidas sobre un punto determinado. De todas formas, a veces se produce una verdadera fractura aguda como la que probablemente sufrió el futbolista Villa, resultado de una sobrecarga en el tiempo y que no ofrece ninguna duda diagnóstica. Pero otras veces, la mayoría,  permanece oculta con la bien conocida desesperación del afectado, entrenador, familia…y médico. Pero entonces ¿cómo sabemos que tenemos una fractura de stress?

Pues no es nada fácil. Lo típico es un período de dos o tres semanas de dolor repetido en un punto o región determinados. Ese punto puede estar relativamente inflamado o con una leve hinchazón a veces difícilmente perceptible. Maniobras como saltar sobre el miembro afectado pueden reproducir el dolor. Tranquilos, el médico en la exploración clínica también evaluará  esos factores de los que antes hablábamos:  metabólicos, hábitos…etc

Fractura stress del 5º metatarsiano

Pero vamos a ponernos prácticos. Llega Pepito a consulta, un chaval de 23 años, gran futbolista, muy trabajador,  sano, que le duele la tibia desde hace  un par de meses, más después de entrenar,  y que desde hace un par de semanas ya le cuesta chutar. Y entonces llegan los diagnósticos de los satélites (con perdón): ¡¡¡un golpe por una patada, no tiene nada hombre, es una periostitis, no encuentra su sitio en el equipo, un síndrome tibial anterior, salió un día de copas,…!!! Bien, perdonad esta pequeña broma, pero es que para eso estamos nosotros, para diagnosticar y tratar en lo posible.  Resulta que a Pepito le han hecho una radiografía y no han visto nada. Pues es muy probable, porque como os dije muchas veces, estas fracturas permanecen “ocultas”. A veces simplemente con repetir las radiografía simple en un par de semanas podremos ver signos que nos lo indiquen y que de nuevo no son fáciles de interpretar en manos inexpertas. Y a veces sí, tenemos que recurrir a pruebas más sofisticadas como una resonancia magnética, un TAC o incluso una gammagrafía ósea, lo que no quiere decir que haya que hacerle una resonancia a todo Pepito que entre por la puerta:  hay indicaciones.

Y ahora lo más difícil. Evidentemente, como siempre, no entraré en cuestiones técnicas y/o quirúrgicas complejas. Simplemente una pincelada de conceptos básicos y asumibles.

Descanso. Qué simple, y que difícil para alguien que compite. Descanso una semana, un  mes, vuelvo y me sigue doliendo…este médico no me cura. ¡No puedo parar! Pues el tratamiento básico consiste en descanso y una inmovilización, con ortesis o con yeso que depende del tipo y lugar de la fractura. Y paciencia. Muchas veces el problema de estas fracturas es que son tratadas a destiempo ya que antes de llegar al traumatólogo han pasado por diversos procesos de recuperación y recaída lo que puede resultar en una mala unión del hueso que dificulta mucho el tratamiento conservador.  Un ejemplo, una fractura de la cola del 5º metatarsiano por stress puede consolidar en unas 6-8 semanas solo con inmovilización, pero si no consolida bien  puede necesitar irremediablemente ser intervenida. De hecho, en atletas la frecuencia de mala unión es  elevada y muchos autores propugnan operar de entrada ya que así se acortan los tiempos de recuperación.  En el caso de la tibia el tratamiento conservador puede llegar a retrasar la vuelta a la competición en hasta 12 meses o más, lo que puede truncar una carrera deportiva. El equilibrio entre operar-no operar puede ser difícil de obtener debido al momento de la competición, los síntomas y de cómo se acepten o no los riesgos de una cirugía. Como podéis comprobar, los cirujanos tampoco lo tenemos fácil.

Osteosíntesis 5º metatarsiano

 Se están intentando tratamientos farmacológicos sobre todo en casos de déficit, por ejemplo de calcio o fósforo con suplementos como la vitamina D. También otros que actúan sobre  el metabolismo óseo como bisfosfonatos o teriparatida, pero no nos compliquemos,  ya que su eficacia real en personas sanas está por determinar y realmente es un tema dirigido a los compañeros de profesión. Recordad que una dieta sana es básica y muchas veces suficiente para muchos problemas. Hay casos de deportistas femeninas que han alterado tremendamente su dieta, han desarrollado alteraciones menstruales y que se han detectado tras la presencia de una fractura de stress. A veces el deporte de alto rendimiento puede llegar a ser patológico sin controles médicos adecuados.

Y entramos en  la gran miscelánea:  factores de crecimiento, ultrasonidos, ondas de choque… Diversos resultados no del todo aclarados sin evidencia científica clara. En ciertos casos se puede probar, especialmente en el caso de las ondas de choque, pero evidentemente su efectividad no  es comparable a la cirugía. Se puede intentar en ciertos casos específicos y seleccionados,  pero ojo, no en todos. La ciencia sigue sin dar resultados contundentes en este campo.

Recuperarse es posible

Para finalizar un poco de lo de siempre:  espero que el tema os haya resultado interesante, y ante la duda acudir a vuestro traumatólogo, no os metáis en camisas de once varas. No es un tema fácil de tratar, pero en buenas manos se puede solucionar.

CONDROMALACIA ROTULIANA. ¿CAJON DE SASTRE? DOLOR FEMOROPATELAR

10 viernes Feb 2012

Posted by Dr. Pablo Codesido in Uncategorized

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condromalacia, patela, rodilla, rotula, traumatología

Volvemos con fuerza después del gran parón. Esta vez empezamos fuerte. Sabéis que este blog tiene un objetivo divulgativo. Está dirigido a todas aquellas personas que quieren entender lo que les pasa, o que tienen interés e inquietud, y a aquellas personas que trabajan con éstas patologías  y necesitan ciertas claves sencillas para ser un poquito mejores en su trabajo. Creo que a muchos de mis pacientes les ha ayudado leer cosas que se puedan entender, aclarar dudas  y que acuden a sus revisiones  con más claridad sobre lo qué les sucede y con mayor inquietud por mejorar.

El caso de la llamada “condromalacia” es el ejemplo más claro de esto, es decir, una enfermedad que provoca confusión, que es difícil de entender sin unos conceptos básicos y que es difícil de tratar. El término en sí produce gran  inquietud  incluso en el estamento médico, y entre los especialistas sigue siendo un caballo de batalla difícil de manejar. Además es una patología cuyo tratamiento depende mucho de la terapia física y de la fisioterapia bien hecha,  por lo que implica a muchos profesionales de la salud. Pero…¿todos tenemos claro de qué hablamos?

Hoy la cosa es extensa e intensa. De lo primero que hay que hablar es de la rótula o patela. Sí, ese hueso redondo (aunque en realidad es ovalado) que está en la parte anterior de la rodilla y que se articula con los cóndilos del fémur.  Su parte posterior o articular se divide fundamentalmente en dos carilllas: medial y lateral divididas por una cresta que es la que recorre la tróclea femoral que forman los cóndilos del fémur. Fijaros bien en la imagen anatómica, que es lo más claro.

Y ahora intentad doblar vuestra rodilla desde la extensión total. Posiblemente llegareis a doblarla unos 120-130º. El recorrido de vuestra rótula va desde un punto en extensión (pierna estirada) donde está “suelta” o no encajada en la tróclea femoral,  hasta un punto donde la notaréis prieta y adherida al fémur. Pues bien, la mayor superficie de contacto entre rótula y fémur se encuentra en los 45º de flexión. Es importante saber que la rótula tiene su mayor período de inestabilidad en los primeros 30º de recorrido que es cuando se introduce en la tróclea femoral. Es lógico, si no se encaja y se sale de su normal recorrido entonces será inestable. Y cuidado porque esa inestabilidad puede ser mínima  e imperceptible, o máxima en una luxación total de la rótula.

 

Pero ¿quién mantiene a la rótula en su sitio? ¿quién “la estabiliza”? Por arriba la rótula se  une al tendón del cuádriceps y por abajo al tendón rotuliano. Muy potentes, ellos dominan el eje longitudinal. Es evidente que si alguien se rompe uno de estos tendones tendrá un grave problema. Pero existen unos estabilizadores que ayudan a que la rótula no se vaya de su camino (surco).Son los alerones rotulianos. Están formados por diversas estructuras anatómicas, pero las que he de nombraros sin falta son las expansiones del vasto medial y lateral del cuádriceps y de la fascia lata, y uniones transversales de los cóndilos del fémur  con la rótula entre los que destacan el ligamento femoropatelar medial (LFPM) que “tira” hacia dentro de la rótula para contenerla en su surco. La anatomía del miembro inferior humano propicia que la rótula tienda a salirse hacia afuera por ello son tan importantes este ligamento y las expansiones del vasto. Qué frecuente es oir eso de que me han mandado fortalecer el vasto medial del cuádriceps, ahora se entiende el por qué. Es importante saber que todas estas estructuras combinadas forman el aparato extensor de la rodilla.

También hay factores que tienden a inestabilizar la rótula. Por ejemplo:

-rótula alta: porque la rótula necesitará más grados de flexión para meterse en su surco.

-displasia troclear: esto viene a querer decir que si el surco es plano pues ¿dónde se encaja la rótula?.

-el aumento del ángulo Q (¡la liaaamos!): bien, mirad de nuevo a vuestra rodilla, extender la pierna y veréis que vuestro tendón del cuádriceps y el rotuliano no siguen una línea recta, porque el rotuliano se inserta en la tuberosidad anterior de la tibia que es un poco más lateral. Esto forma un ángulo valgo que nosotros llamamos ángulo Q, y que hace que, como os dije, la rótula tienda a irse hacia afuera. Pero ahí tenemos al LFPM, las fibras del vasto y al surco que propicia la tróclea femoral oponiéndose a esa “escapada” hacia afuera de la rótula. Pequeñas anomalías anatómicas pueden hacer variar éste ángulo  y favorecer que la rótula no encuentre su camino adecuado. Es necesario nombrar la excesiva pronación del pié que implique una rotación tibial impartante y el aumento de anteversión femoral de las caderas. 

Muy bien. Pero nos olvidamos de algo. Las superficies articulares para desplazarse necesitan del CARTILAGO, y en ninguna parte del cuerpo humano el cartílago es tan grueso como en la rótula.  Sabed que en actividades normales de la vida diaria como levantarse o sentarse las fuerzas a través de la rótula pueden ser hasta ocho veces las del  peso corporal. Imaginaos lo que aguanta el cartílago al correr o saltar. El término CONDROMALACIA literalmente significa “reblandecimiento del cartílago”, pero realmente en medicina representa la lesión focal del cartílago articular  que en traumatología clasificamos en 4 estadíos (clasificación de Outerbridge) que vienen a ser reblandecimiento, fibrilación superficial, fibrilación profunda y finalmente erosión hasta el hueso (artrosis).

Si pensamos un poco veremos que las alteraciones de la rótula pueden ser en diversos puntos de la misma y estar interrelacionados entre sí.  Los síntomas suelen ser comunes y muy parecidos, sobre todo cuando no son traumáticos, es decir, por un golpe, caída…

Si habéis aguantado hasta ahora, entonces os vale la pena continuar. Los síntomas. Cuando existe un problema en la rótula los síntomas en la rodilla pueden ser muy diversos, confusos y de diferente intensidad, pero los más característicos son los siguientes:

-dolor:  suele ser gradual, sordo y difícil de localizar.

-Fallo de la rodilla: sensación de que “se me va”, por episodios de subluxación rotuliana, es decir, la rótula se desvía del surco, pero no llega a salirse de él.

-Chasquido y roce: crepita, cruje y hace ruidos, está áspera al deslizarse. Se produce cuando el cartílago se desgasta y se hace irregular, y cuando la rótula modifica su camino. Se puede producir incluso sensación de bloqueo y resalte.

-Hinchazón, pequeños derrames. El líquido articular aumenta como respuesta a la inflamación que se produce por la degradación del cartílago y el daño de los tejidos que rodean la articulación.

Os voy a mostrar de forma muy resumida una clasificación clásica en traumatología de las alteraciones rotulianas o síndromes fémoro-patelares. Seguro que os ayudará a ordenar todas esas patologías rotulianas que antes estaban tan dispersas. Los grupos más importantes (que no únicos)  de alteraciones son:

1-      Traumáticas:

–          Traumatismos agudos, es decir, lesiones por caídas, golpes…,como una fractura de rótula, una luxación o la ruptura de un tendón como el rotuliiano.

–          Traumatismos repetidos, es decir por exceso de uso como las tendinitis rotuliana, cuadricipital o la bursitis prerotuliana.

–          Efectos traumáticos tardíos ¡Ojo con este grupo! Razonemos. Después de un buen trastazo, el cartílago puede dañarse, lo que puede producir condromalacia y artrosis rotulianas posteriores.

2-      Dispalasia femororrotuliana, es decir, una anormalidad en la anatomía de la articulación fémoro-patelar . Esta es la más difícil de tratar y diagnosticar y engloba diversos  síndromes como el síndrome de hiperpresión lateral de la rótula, la luxación y la subluxación crónica, y la luxación recidivante. Todas ellas pueden causar con condromalacia y artrosis de la rótula.  Esto es debido a que son alteraciones en el “recorrido” normal de la rótula que provocan que se salga del surco troclear en mayor o menor medida y aumenten el desgaste precoz del cartílago. Lo entenderemos con un ejemplo un tanto simple: alinear las ruedas del coche es importante. Si están desalineadas se gastan antes por determinados sitios. Si la rótula se desalinea entonces pasa lo que pasa. Y si las tuercas están flojas, pues la rueda se sale del sitio.

3-      Condromalacia idiopática  y dolor fémoro-patelar idiopático de la rótula: ¡¡¡Ojazo!!!  A veces se producen dolor fémoro-patelar en personas sin una causa totalmente justificada (idiopático). Quizá sea este el punto clave al que  se dedica este post. Muchas veces responden a un patrón determinado como mujer joven o adoslescente con rodillas en valgo (hacia dentro), o deportista intermitente con dolor progresivo, pero sin una causa totalmente clara que clarifique el daño  de cartílago. Sí, a veces sobrepeso, otras deporte más o menos activo, otras falta total de deporte y por lo tanto musculatura que proteja a la articulación de la sobrecarga, otras el ángulo Q famoso en el límite, otras una tendencia de la rótula a salirse sin salirse…y ya nos os digo nada cuando empezamos a sumar pruebas complementarias, que si una pequeña lesión del cartílago en la resonancia, la Rx que muestra una ligera elevación de la rótula…, todo posible pero no patológico. Y aquí es desgraciadamente donde tenemos mayores dificultades de diagnóstico y tratamiento. Es estos casos es donde más hay que afinar y donde las pequeñas alteraciones del aparato extensor se van sumando a los hábitos de vida del paciente (deporte o no, sobrepeso, trabajo) para producir dolor fémoro-patelar.

Podéis entender que cada uno de estos aspectos puede ser subsidiario de una charla aparte.  Cualquiera de ellos es muy interesante, como por ejemplo el síndrome de hiperpresión que tan frecuentemente se ha diagnosticado en estos tiempos.

El diagnóstico del síndrome fémoro-patelar  como veis no siempre será fácil. Una buena exploración y un buen uso razonable de las pruebas complementarias nos ayudará mucho. A veces simplemente con una exploración en consulta será suficiente, y a veces tendremos que realizar  Rx , Resonancia magnética, estudios de alineación de la rótula por TAC e incluso una artroscopia diagnóstica. Evidentemente de todo esto se ocupa el especialista en traumatología, especialmente aquellos dedicados a la rodilla y el deporte.

En cuanto al tratamiento del dolor femoropatelar depende fundamentalmente de un buen diagnóstico. No es igual en un paciente con condromalacia aislada que en alguien con inestabilidad , artrosis ,tendinitis u otros síndromes de los que no hemos hablado para no excedernos como plicas sinoviales, osteocondritis e incluso el dolor psicógeno referido a la rodilla. No es igual en deportistas que en no deportistas. De todas formas os diré algunas cosillas de carácter general.

 Primero el gran secreto de hoy y una de las cosas que personalmente más me inquieta: en realidad la medicina no ha sabido descubrir definitivamente cuales son las estructuras responsables del dolor femoro-patelar. El cartílago carece de inervación. Muchas personas con lesión condral no tienen dolor y viceversa.   Parece ser que la sobrecarga de la rótula puede producir dolor generado en la zona ósea subcondral, y también la tensión excesiva del alerón externo que provoque una neuropatía dolorosa. En casos de degradación del cartílago importante y artrosis los propios productos de la inflamación y dolor se generan por la liberación de detritus, y se producen alteraciones de tejidos como la sinovial (saco que recubre la articulación) que producen intenso dolor. Ya veis como se complican las cosas.

En cuanto a fármacos lo más extendido hoy en día siguen siendo los analgésicos y antiinflamatorios orales, que a veces son necesarios para actuar en el ciclo inflamatorio doloroso.  Los condroprotectores alivian el dolor a largo plazo y tienen una actividad preventiva, lo que pasa es que muchas veces el daño ya está hecho. También los usamos en infiltraciones (no confundáis con las de corticoides que son antiinflamatorias pero con efectos deletéreos si se abusa de ellas, de ahí que hayan cogido mala fama).

La terapia física personalmente me parece fundamental. Soy de los que cree que un tono muscular adecuado y equilibrado es la mejor protección de la articulación. En las lesiones femoropatelares indiscriminadamente nos lanzamos a preescribir ejercicios isométricos del cuádriceps, refuerzo del vasto interno y disminución del deporte de impacto (dile esto a un maratoniano y lo hundes). Creo en los buenos fisioterapeutas y osteópatas que son capaces de personalizar el tratamiento rehabilitador a la patología adecuada dictada por el médico-traumatólogo.

Las rodilleras de contención rotuliana pueden ser adecuadas en caso de inestabilidad pero no en la condromalacia aislada e incluso pueden disminuir la musculatura a largo plazo, por eso un buen diagnóstico, insisto, es primordial. También habréis visto cintas o simplemente esparadrapos rodeando y variando la configuración del tendón rotuliano que se usan en actividades deportivas, pero solo en ellas. Una pequeña reseña a las plantillas. Por supuesto que pueden ser importantes sobre todo en  pronadores con dolor rotuliano, yo a mis deportistas de élite siempre les he recomendado un estudio personalizado de la marcha que corrija aquellos pequeños defectos que a la larga produzcan desgastes acelerados. El tratamiento del deportista de élite merece mención aparte, incluso distinguiendo las diversas disciplinas.

En cuanto a la cirugía me permitiréis que lo deje para mis colegas de profesión. Sólo deciros que la artroscopia y las cirugías de realineación rotuliana son las más frecuentes en el síndrome fémoro-patelar. Su indicación debe ser muy precisa.

Para terminar (hoy me he extendido) os repetiré de nuevo que lo fundamental es intentar identificar las causas de cada caso particular y establecer un diagnóstico preciso para iniciar una terapia farmacológica o física adecuada o incluso cirugía.  Espero que el objetivo principal se haya cumplido: entender un poquito mejor de qué va esto de la patología rotuliana de la condromalacia y el dolor fémoropatelar.

Fractura de clavícula: ¿me opero?

18 viernes Nov 2011

Posted by Dr. Pablo Codesido in Uncategorized

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clavícula, fractura, traumatólogo

A los que seguís este blog os gusta el deporte. Y el deporte hoy en día es muy determinante a nivel mediático. En nuestra especialidad creo que mucho más.  Recientemente en consulta, he visto a algunos pacientes con la clavícula rota hacía unos días, generalmente jóvenes,  preguntarme lo siguiente: he visto que a tal motorista  o a tal ciclista le han operado de una fractura de la clavícula, ¿debo yo operarme, doctor?

Pues bien, como en medicina cada caso es un mundo la respuesta, como buen gallego, es “depende”.  Los criterios para operar o no a una persona cada día se establecen mejor, pero sí que es cierto que en traumatología el tratamiento conservador (no operar) todavía está muy presente. Las fracturas de clavícula tradicionalmente se han tratado de forma conservadora con un cabestrillo o con un vendaje en “ocho” hasta que la fractura consolidase. Hoy en día se operan muchas más clavículas. ¿Por qué?

La clavícula es un hueso en forma de S itálica cuyo punto más débil está en su tercio medio. Entre ella y la primera costilla pasan los vasos subclavios y el plexo braquial, es decir, arterias, venas y nervios hacia el brazo. Su función más importante es hacer de puntal para el hombro permiténdole la rotación interna, además forma parte de la cintura escapular  impidiendo el desplazamiento hacia abajo de éste gracias a su función suspensoria.

El mecanismo de producción de una fractura de clavícula suele ser la compresión indirecta, al caer el sujeto sobre el hombro o apoyando la mano (caída de la bici o la moto o simplemente de una altura). Aunque también puede producirse directamente (un bastonazo por ejemplo).

Mecanismo de producción.

En frecuencia son aproximadamente un 5% de todas las fracturas. Es la más frecuente en niños pequeños, pero hoy nos referiremos básicamente a adultos. La clasificación científica de las fracturas puede ser complicada para los no especialistas ya que implicaría saber más conceptos anatómicos como la disposición de ciertos ligamentos como el conoide y el trapezoide. No la liemos. Quedémonos con  3 zonas: medial, media y lateral. Las de tercio medio son aproximadamente un 70-80% de todas ellas., las laterales entre un 25-30%, y las mediales sobre un 2% únicamente.

Cuando alguien se rompe la clavícula además de un dolor importante suele coger el brazo afectado con el bueno, intentando restablecer la función suspensoria de la clavícula. El brazo suele estar en adducción, pegado al cuerpo. Al explorarlo vemos muchas veces un “bulto” o deformidad que incluye hace ruido al presionar alguno de los extremos del hueso. Para el traumatólogo con una simple exploración y una radiografía del hueso el diagnóstico está hecho en la inmensa cantidad de casos.

Y ahora lo importante, ¿qué hacemos, la operamos o no?  Si la fractura no está desplazada pues NO la operamos. Pero ahí tenemos la tele y los deportistas famosos. Lo primero que debemos saber es que en deportistas de élite como los motoristas del campeonato de mundo  o los ciclistas del tour requieren de una recuperación lo más pronto posible para volver a competir y no perder campeonatos. Es una decisión del propio paciente que a veces depende mucho de los propios recursos de los que se dispongan. Debéis de saber que la mayoría de las  fracturas NO operadas tienen el mismo resultado final que las que sí se operan, digamos por ejemplo al año de caerse, pero sí que es cierto que la recuperación es más temprana operándose facilitándose la fisioterapia casi desde el primer momento. ¡Ah!, pero no os olvidéis de la cicatriz, y las posibles complicaciones que puedan surgir  al operarse. La cirugía no es una tienda con garantía al 100%, puede complicarse.  Y muchas veces hay que volverse a operar para retirar tornillos, placas…Evidentemente a alguien que lucha por ser campeón del mundo de MotoGP le compensa. Pero para darle una vuelta más de tuerca al asunto os diré que tengo pacientes que me solicitan la intervención por motivos laborales, viajes…,y me parece fenomenal si así lo desean porque están decididos y no toleran inmovilizaciones o vendajes duraderos. Es cierto que muchas veces en ciertos sistemas sanitarios se tiende más hacia tratamientos conservadores en teoría menos costosos a corto plazo.

Sistema de inmovilización en "ocho"

Volviendo a retomar el asunto  del tratamiento  os diré que la mayoría de estas fracturas las tratamos de forma conservadora con cabestrillo o un vendaje en “ocho”. Esta inmovilización puede durar hasta 6-8 semanas si se consigue una consolidación no dolorosa. Pero hay una serie de indicaciones absolutas dependientes del tipo de fractura como desplazamiento o acortamiento mayor de 2 cm.  y/o  fracturas abiertas.   Las fracturas del tercio medial y lateral son las más frecuentemente operadas. Hay otras indicaciones que  dependen de las lesiones asociadas como disociación del anillo escápulotorácico o daño neurovascular.  Hay otras indicaciones relativas como fracturas bilaterales, politraumatizados, enfermedades asociadas como Parkinson…Pero las más controvertidas son las que llegan del propio paciente como alteración estética, intolerancia a inmovilización, o necesidad de movilización temprana como en deportistas.

Personalmente os diré que me decanto por operar pacientes jóvenes, activos con fracturas desplazadas tal como hemos descrito. Creo que agradecen una reincorporación temprana a sus actividades cotidianas y además las tasas de pseudoartrosis , no consolización o consolidación viciosa y clínica asociada, mejoran en estos casos.

Las técnicas quirúrgicas para la fijación de las fracturas de clavícula incluyen placas atornilladas y clavos intramedulares. Aquí tenéis un caso clínico sencillo. Fractura de tercio medio con desplazamiento y acortamiento mayores a 2 cms:

Como veis es un tema frecuente y controvertido, y por eso os lo traigo aquí. Cada cirujano traumatólogo debe valorar cada caso individualmente según la historia del paciente. Hablar de sus pretensiones y motivaciones para obtener el mejor de los resultados. No olvidéis consultar a vuestro traumatólogo, sin duda os dará la mejor respuesta de la que disponga.

Doctor, ¡me han puesto un clavo!

29 sábado Oct 2011

Posted by Dr. Pablo Codesido in Uncategorized

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Enclavado, fractura, traumatismo.

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